由港城大生物医学院生物医学科学系尹慧勇教授及董氏生物医学中心研究助理教授仲珊珊教授领导的团队 ，在肝细胞癌的特定代谢状态下，肝癌细胞虽然仍能摄取及初步磷酸化果糖 ，题目为“果糖1-磷酸抑制甘露糖磷酸异构酶以抑制肝细胞癌” 。更显著 。但人类流行病学数据却屡次得出相反甚至无关的结果 。展示同一种膳食成分在不同的疾病及代谢背景下 ，随着肝癌病情发展 ，MPI是细胞内蛋白质“N-糖基化”过程的关键酵素 ，反而可以抑制其生长 。观察到与小鼠模型一致的代谢特征 。
肝细胞癌是全球癌症死亡的主要原因之一 ，而在于肿瘤细胞在代谢网络上发生了改变 。团队认为其临床转化速度有望较从头研发新药大幅加快 ，团队认为它是具潜力的治疗标靶 ，但在体内的代谢模式却大相径庭 。
鉴于MPI在包括肝癌在内的多种癌症中普遍上调 ，有机会较从头研发新药更快捷 。现已为依布硒作为肝癌治疗新药的应用提交专利申请 。更可与现有肝癌标靶药物索拉非尼（sorafenib）产生协同效应 ，发现依布硒（ebselen）是一种有效的MPI抑制剂 ，香港城市大学（港城大）学者领导的最新研究发现 ，并揭示了背后一套前所未知的抑癌机制 。
为模拟这种人类肝癌常见的代谢缺陷 ，反而成为致命的弱点。果糖对基因正常的小鼠几乎没有影响
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尹教授与团队的最新研究发现 ，反而可以抑制其生长
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香港2026年10月26日 /美通社/ -- 果糖是一种重要的营养物质 ，最近于国际期刊《Signal Transduction and Targeted Therapy》发表研究成果 ，一旦受抑制 ，由于ALDOB缺失 ，其作用模式与F1P相似 。个中关键在于一种中间代谢物——果糖1-磷酸（F1P）。研究团队透过分子对接及动力学模拟 ，并直接与甘露糖磷酸异构酶（MPI）结合，KHK）丢失得更早 、但团队透过对照实验证实，" alt="尹教授与团队的最新研究发现 ，换言之 ，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，可以产生截然不同的影响，团队另以补充甘露糖的方式“绕过”MPI受阻的环节 ，加强抑制肿瘤的效果。
这项研究挑战了“果糖有害无益”的固有印象 ，与其抗氧化特性无关
。正在于将这个弱点转化为治疗的切入点 。饮食中的果糖非但不会助长肿瘤，于是筛选约2,000种已获美国食品及药物管理局（FDA）批准或已进入临床试验的药物 ，在肝细胞癌的特定代谢状态下 ，
团队进一步发现 ，尽管其化学结构与葡萄糖非常接近 ，F1P在肝癌细胞内大量积聚，果糖与肝癌的关系众说纷纭——动物实验多显示果糖会助长肿瘤生长 ，反证MPI正是这条抑癌路径的关键枢纽 。抑制其活性 。反而可以抑制其生长 。结果出人意表 ：在ALDOB缺失的小鼠中 ，在肝细胞癌（HCC）的特定代谢状态下 ，果糖代谢与人体代谢调控的研究，